Penelitian Alzheimer sedang memasuki fase baru, seiring dengan mulai digunakannya terapi yang butuh puluhan tahun untuk dikembangkan pada pasien. Namun menurut peneliti pionir Alzheimer, John Hardy, menghadirkan kemajuan ini kepada masyarakat bergantung pada lebih dari sekadar capaian sains.
Berbicara di WIRED Health pada April lalu, Hardy, Ketua Biologi Molekular Penyakit Neurologis di University College London, berkata bahwa selain obat yang lebih efektif, diagnosis yang lebih baik dan kemauan politik tetap diperlukan demi memperbaiki penanganan Alzheimer. “Kita harus menjadi lebih baik,” ujarnya.
Hardy berperan penting dalam menemukan peran sentral beta-amiloïd, sejenis protein di otak dan tubuh, pada penyakit Alzheimer di tahun 1990-an. Ia dan koleganya turut membangun gagasan bahwa timbunan amiloïd membentuk plak di sekitar sel otak. Plak ini diduga mengganguo fungsi otak normal, meningkatkan aktivitas, dan memicu respons peradangan.
Saat itu, ia mengaku “naif optimis” soberapa cepat penemuan ini akan menghasilkan terapi efektif. “Tetapi kini, akhirnya, kita sampai pada suatu titik,” katanya.
Temuannya mengarah pada pengembangan antibodi yang dirancang untuk mencegah pembentukan timbunan amiloïd. Namun pendekatan awal ini tidak “menyedot amiloïd dari otak orang yang sudah menderita penyakit itu,” paparnya. “Itu kekeliruan [yang dibuat komunitas sains].”
“Kami kini tahu apa yang harus dilakukan obat,” tutur Hardy. Dalam beberapa tahun terakhir, ilmuwan mengembangkan obat seperti Donanemab dan Lecanemab yang bisa membuang simpanan amiloïd yang sudah terbentuk di otak.
Uji klinis Lecanemab, yang hasilnya diterbitkan pada 2022, untuk pertama kalinya menunjukkan bahwa obat bisa memperlambat penurunan kognitif pada pasien Alzheimer.
“Masalahnya: Ini belum menghentikan sakitnya, hanya memperlambat,” kata Hardy.
Hardy menjelaskan, penyakit Alzheimer umumnya berkembang sekitar delapan atau sembilan tahun. Diperkirakan Lecanemab akan memperpanjang durasi itu menjadi sekitar 11 atau 12 tahun. “Ini membuat perbedaan dalam waktu,” ucapnya. “Tapi jelas kita mesti menjadi lebih baik.”
Teori amiloïd sering diperdebatkan, sebagian pakar menyatakan fokus yang terlalu sempit padanya justru memperlambat kemajuan. Kini kebanyakan sepakat amiloïd berperan, meski seberapa sentral masih jadi polemik.
Bagi Hardy, mencapai kemajuan menuju penyembuhan Alzheimer butuh komirmen saintifik maupun politis.
Peningkatan diagnosis prioritas, terutama lewat genetika dan biomarker yang “dapat dipakai melihat kimia darah orang yang kemudian hari menderita penyakit ini.”
“Kita bisa menggunakan biomarker [untuk Alzheimer] seperti memakai anggka kolesterol sebagai biomarker penyakit jantung,” katanya.
Obat semisal Lecanemab sudah d gunakan untuk terapi, meski di Inggris hanya diagkes pasien swasta. Di AS, Lecanemab sudah disetuji FDA dan dapat diakses via Medicare.
Uji coba soal’lin anti-amiloïd lainnya, Gantenerumab, awalnya ansor tidak menunjukkan hasil kuat, tetapi sehingga penelitian baru men injaka mereka tikan kon centrasi tinggi nalay ai jank mak su ngaim at uple menjawada ok op in pert ahk ke bet ri pemo mu ar lam kh lang tansi cemat biukat delary/?” and , ternyata dosis ia m kin sia duf hi.