Sebagian orang memiliki semua keberuntungan genetik. Dalam sebuah studi terbaru, para ilmuwan menggambarkan mutasi baru yang memungkinkan manusia tidur jauh lebih sedikit jam sehari tanpa efek negatif pada kesehatan.
Peneliti di Tiongkok melakukan penelitian, dipublikasikan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences. Mutasi tersebut ditemukan pada seorang wanita sehat berusia 70 tahun yang selama seumur hidupnya hampir tidak tidur. Temuan ini suatu hari dapat membantu kita memahami cara lebih baik mengobati gangguan tidur yang menyiksa sisa umat manusia, kata para peneliti.
Sebagian besar orang membutuhkan sekitar tujuh hingga sembilan jam tidur sehari untuk kesehatan optimal. Tetapi ada beberapa orang di luar sana yang disebut tidur pendek alami, mampu beristirahat antara empat dan enam jam setiap malam tanpa mengalami gejala kekurangan tidur (jangan disamakan dengan sekitar sepertiga orang yang tidur kurang dari tujuh jam sehari dan menderita karenanya). Penelitian telah menemukan bahwa individu-individu ini cenderung membawa mutasi genetik yang unik.
Jauh ini, para ilmuwan telah menemukan mutasi dalam empat gen berbeda (DEC2, NPSR1, GRM1, dan ADRB1) terkait tidur pendek alami. Tetapi para peneliti di balik studi baru ini sekarang menemukan yang lain: gen salt-inducible kinase 3, atau gen SIK3, dinamai sesuai dengan protein yang dihasilkannya. SIK3 adalah protein kinase, jenis enzim. Diperkirakan berperan dalam metabolisme kita, tetapi penelitian sebelumnya (terutama pada tikus) juga telah menunjukkan bahwa ia membantu memengaruhi durasi tidur.
Tim menganalisis pola tidur dan DNA sukarelawan mereka. Meskipun ia melaporkan biasanya hanya membutuhkan tiga jam tidur sehari, rekaman aktigrafi (gerakan pada malam hari biasanya ditangkap melalui jam tangan) menemukan bahwa ia sebenarnya tidur 6,3 jam sehari rata-rata. Eksplorasi genetik tim juga mengidentifikasi mutasi tertentu dalam gen SIK3—yang dinamakan N783Y—yang tampaknya menjelaskan tidur pendek alaminya.
Untuk mengonfirmasi penemuan mereka, mereka mengembangkan tikus dengan mutasi yang sama, dan menemukan bahwa mereka juga tidur lebih sedikit dari pada tikus normal. Mutasi tersebut tampaknya menghambat kemampuan SIK3 untuk mentransfer molekul-molekul tertentu ke protein lain seperti biasa, terutama protein-protein penting untuk sinapsis, koneksi yang terbentuk antara neuron.
“Temuan ini menegaskan fungsi konservatif SIK3 sebagai gen penting dalam regulasi tidur manusia,” tulis para penulis.
Mungkin hanya sekitar 1% populasi dunia adalah tidur pendek alami. Tetapi pelajaran yang kita ambil dari meretas hadiah genetik unik mereka bisa membantu para ilmuwan menemukan target obat baru untuk mengobati gangguan tidur. Para peneliti studi ini sudah menemukan beberapa bukti bahwa protein kinase lain yang mirip dengan SIK3 juga berperan dalam memengaruhi durasi tidur kita.
“Temuan ini memajukan pemahaman kita tentang dasar genetik tidur, menyoroti implikasi yang lebih luas dari aktivitas kinase dalam regulasi tidur di seluruh spesies, dan memberikan dukungan lebih lanjut untuk strategi terapi potensial untuk meningkatkan efisiensi tidur,” tulis mereka.
Bagaimanapun, semoga para ilmuwan juga menemukan alasan genetik mengapa kucing saya harus membangunkan saya pukul 6 pagi, hujan atau bercahaya, meskipun tahu bahwa sarapan masih berjam-jam lagi.